Τα μικροσωματίδια των ρύπων μπορούν να επιφέρουν μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια (EGFR και KRAS), κάτι που με τη σειρά του πυροδοτεί τον καρκίνο.
Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Φράνσις Κρικ και του Πανεπιστημιακού Κολλεγίου του Λονδίνου (UCL), με επικεφαλής τον δρα Τσαρλς Σουάντον, οι οποίοι έκαναν τη σχετική ανακοίνωση στο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Ιατρικής Ογκολογίας (ESMO Congress 2022), ευελπιστούν ότι η ανακάλυψη τους θα ανοίξει τον δρόμο για νέες προσεγγίσεις στην πρόληψη και στη θεραπεία του καρκίνου των πνευμόνων ιδίως μεταξύ των μη καπνιστών.
Τα “ένοχα” μικροσκοπικά σωματίδια ΡΜ 2,5 (διαμέτρου 25 εκατομμυριοστών του μέτρου), που συνήθως βρίσκονται στις εξατμίσεις των οχημάτων και στον καπνό από την καύση των ορυκτών καυσίμων, σχετίζονται κυρίως με τον μη-μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC), ο οποίος ευθύνεται για περισσότερους από 250.000 θανάτους παγκοσμίως κάθε χρόνο.
“Τα ίδια σωματίδια στον αέρα που προέρχονται από την καύση των ορυκτών καυσίμων και επιβαρύνουν την κλιματική αλλαγή, έχουν άμεση επίπτωση στην ανθρώπινη υγεία μέσω ενός σημαντικού αλλά προηγουμένως παραγνωρισμένου μηχανισμού πρόκλησης καρκίνου στα κύτταρα των πνευμόνων. Ο κίνδυνος για καρκίνο των πνευμόνων από την ρύπανση του αέρα είναι μικρότερος σε σχέση με το κάπνισμα, αλλά δεν έχουμε έλεγχο πάνω στο τι όλοι αναπνέουμε. Παγκοσμίως περισσότεροι άνθρωποι εκτίθενται σε μη ασφαλή επίπεδα μόλυνσης του αέρα από ό,τι σε τοξικά χημικά που υπάρχουν στον καπνό των τσιγάρων”, δήλωσε ο Σουάντον.
Τα νέα ευρήματα βασίζονται σε έρευνα εργαστηρίου και σε ανθρώπους, ιδίως πάνω στο γονίδιο EGFR, το οποίο υπάρχει περίπου στους μισούς ανθρώπους με καρκίνο των πνευμόνων που ποτέ δεν κάπνισαν. Η ανάλυση στοιχείων από σχεδόν μισό εκατομμύριο ανθρώπους σε Αγγλία, Ν.Κορέα και Ταϊβάν δείχνει ότι η έκθεση σε αυξημένες συγκεντρώσεις σωματιδίων ΡΜ2,5 στον αέρα συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο μεταλλάξεων στο εν λόγω γονίδιο και – εξ αυτού του λόγου – για καρκίνο NSCLC.
Η εργαστηριακή έρευνα έδειξε ότι οι ίδιοι μικροσωματιδιακοί ρύποι προκαλούν μεταλλάξεις και σε ένα γονίδιο (KRAS) που σχετίζεται με τον καρκίνο των πνευμόνων. Βρέθηκε επίσης ότι η ρύπανση του αέρα ωθεί σε αύξηση των μακροφάγων κυττάρων που απελευθερώνουν την ουσία ιντερλευκίνη-1β, η οποία με τη σειρά της διευκολύνει την επέκταση των κυττάρων με τις μεταλλάξεις στο γονίδιο EGFR.
Οι ερευνητές βρήκαν ότι μεταλλάξεις στα γονίδια EGFR και KRAS υπάρχουν στην πραγματικότητα και σε φυσιολογικό ιστό των πνευμόνων, πιθανώς λόγω της γήρανσης. Όταν τα κύτταρα των πνευμόνων με αυτές τις προϋπάρχουσες μεταλλάξεις εκτίθενται σε ρύπανση του αέρα, αυξάνεται η πιθανότητα καρκίνου και μάλιστα με ρυθμό ταχύτερο από ό,τι αν τα εν λόγω κύτταρα δεν είχαν εκτεθεί στους ρύπους.
“Το επόμενο βήμα”, σύμφωνα με τον Σουάντον, “είναι να ανακαλύψουμε γιατί μερικά κύτταρα των πνευμόνων με μεταλλάξεις γίνονται καρκινικά όταν εκτίθενται στους ρύπους, ενώ άλλα όχι”.
Ο δρ Τόνι Μοκ του Κινεζικού Πανεπιστημίου του Χονγκ Κονγκ, δήλωσε ότι “η νέα έρευνα είναι ενδιαφέρουσα, επειδή σημαίνει ότι μπορούμε να αναρωτηθούμε αν στο μέλλον θα καταστεί δυνατό να χρησιμοποιήσουμε τις εξετάσεις των πνευμόνων για να βρούμε προκαρκινικές αλλοιώσεις στους πνεύμονες και στη συνέχεια να προσπαθήσουμε να τις αναστρέψουμε με φάρμακα όπως οι αναστολείς της ιντερλευκίνης-1β. Προς το παρόν, δεν ξέρουμε αν θα είναι εφικτό να να χρησιμοποιήσουμε το ‘προφίλ’ του γονιδίου EGFR στο αίμα ή σε άλλα δείγματα για να εντοπίσουμε εκείνους τους μη καπνιστές που έχουν προδιάθεση για καρκίνο των πνευμόνων”.
(ΑΠΕΜΠΕ – ΦΩΤΟ:Pexels)
